თავფურცელი

ელექტრული იმპულსები აქვეითებენ შორსწასული
ათეროსკლეროზის პროგრესირებას

ვ. ჩეკანოვი

კარდიოლოგიური კვლევითი ლაბორატორია,
ვისკონსინის სამედიცინო სკოლის უნივერსიტეტი, აშშ.

         მიზანი: ვნახეთ, რომ ელექტრული იმპულსები ამცირებენ ზომიერი ათეროსკლეროზის პროგრესირებას კურდღლის მოდელში, აგრეთვე დავაკვირდით ელექტროიმპულსების ზემოქმედებას შორსწასულ ათეროს¬კლე¬როზულ პროცესზე (11 კვირიანი მაღალქოლესტერული დიეტის შემდეგ), გარდა ამისა, ჩვენ შევაფასეთ ათერომაში და პლაზმაში რკინის შემცველობა, იმისათვის, რომ დაგვედგინა ის მექანიზმი, რომლითაც ელექტრული იმპულსები მოქმედებენ ათეროსკლეროზულ დაზიანებაზე.

მეთოდები და შედეგები: I ჯგუფი იკვებებოდა მაღალ ქოლესტერინული დიეტით 11 კვირის მანძილზე. II ჯგუფი კი მაღალქოლესტერინული დიეტის შემდეგ გადაჰყავდათ 8 კვირის განმავლობაში ნორმალურ დიეტაზე. III ჯგუფი იკვებებოდა 11 კვირის განმავლობაში მაღალქოლესტერინული დიეტით, რის შემდეგ, გადაჰყავდათ 8 კვირის განმავლობაში ნორმალურ დიეტაზე და ამასთან ერთად მიმდინარეობდა ელექტრული იმპულსების გამოყენება მუცლის აორტასთან ახლოს. შრატის ქოლესტერინის და რკინის რაოდენობა გამოითვლებოდა დასაწყისში, 11 კვირიანი მაღალქოლესტერინული დიეტის შემდეგ და ევთანაზიის დროს. ევთანაზიის შემდეგ გამოთვლილი იქნა ათეროსკლეროზული დაზიანების ფართობი და რკინის შემცველობა აორტის კედელში. მუცლის აორტის ათეროსკლეროზულად გადაგვარებული ზედაპირი I, II და III ჯგუფში შეადგენდა 74,9±2,1%; 61,8±8,7; 39,7±6,3% (პ<0,05, I და II ჯგუფი) შესაბამისად. საწყისი დონე შრატის ქოლესტერინის იყო 71,8±32,4 მგ/დლ, 11 კვირიანი მაღალქოლესტერინული დიეტის შემდეგ – 1444,3±419,1 მგ/დლ (Iჯგუფი), 8 კვირიანი ნორმალური დიეტის შემდეგ II ჯგუფში შემცირდა 501,8±196,3 მგ/დლ-მდე და III ჯგუფში შემცირდა 208±47,8 მგ/დლ-მდე (p<0,05 II ჯგუფში და p<0,001 I ჯგუფში). რკინის შემცველობა შრატში არ შეიცვალა საწყის 165,2±27,8 ug/dl და I ჯგუფთან შედარებით 143,6±40,1 ug/dl (p<0,05). რკინის შემცველობა შრატში შემცირდა 163,0±16,7 ug/dl-მდე (p<0,05 Iჯგუფი) II ჯგუფში და 116,0±16,4 უგ/დლ (p<0,05 II ჯგუფი) III ჯგუფში. რკინის შემცველობა აორტის კედელში იყო 128,8±57,5 ug/dl I ჯგუფში, 145,2±34,6 ug/dl II ჯგუფში (p<0,05 II ჯგუფი) და 82,8±34,5 ug/dl III ჯგუფში (p<0,05 II ჯგუფი).

დასკვნა: ელექტრული იმპულსების გამოყენება აბდომინალური აორტის სიახლოვეს კურდღლებში, მნიშვნელოვნად ამცირებს ათეროსკლეროზული დაზიანების ფართობს. გარდა ამისა, დამტკიცებულ იქნა რკინის შემცველობას შემცირება ათერომაში, რაც ადასტურებს ჩვენს ჰიპოთეზას იმის შესახებ, რომ ელექტრული იმპულსების მიერ გამოწვეულმა იონთა ცვლილებამ აორტის კედელში შეიძლება იმოქმედოს ათერომის პროგრესირებაზე.

 References

1.       Reynolds, GA. Rational therapy of familial hypercholesterolemia. Circulation. 1989;79: 1146-1148.

2.       Rekhter MD. Collagen synthesis in atherosclerosis: too much and not enough. Cardiovasc Res. 1999;41: 376-384.

3.       Chekanov V, Tchekanov G, Mortada ME, Maternowski M, Eisenstein R. Use of electrical stimulation to prevent atherosclerosis in the abdominal aorta: experimental study [abstract]. J Am Coll Cardiol. 2000;35 (suppl A):1022.

4.       Chekanov VS, Mortada ME, Tchekanov GV, Mathernowsky MA, Eisenstein R, Pello N, Krum D, Akhtar M. Pathologic and histologic results of electrical impulses in a rabbit model of atherosclerosis: 24-hour versus 8–hour regimen. J Vasc Surg. 2002; 35: 554-562.

5.       Chekanov V, Mortada M, Maternowski M, Tchekanov G, Eisenstein R, Krum D, Akhtar M. Slowed progression or elimination of atherosclerosis by low-frequency electrical impulses. J Card Surg. 2003; 18: 47-58.

6.       Cornhill JF, Roach MR. A quantitative study of the localization of atherosclerotic lesions in the rabbit aorta. Atherosclerosis. 1976; 23: 489-501.

7.       Kratky RG. Ivey J, Rogers KA, Daley S, Roach MR. The distribution of fibro-fatty atherosclerotic lesions in the aorta of casein and cholesterol-fed rabbits. Atherosclerosis. 1993;99:121-131.

8.       Daley SJ, Herderick EE, Cornhill JF, Rogers KA. Cholesterol-fed and casein-fed rabbit models of atherosclerosis. Part 1: Differing lesion area and volume despite equal plasma cholesterol levels. Arterioscler Thromb. 1994;14: 95-104.

9.       Ivey J, Roach MR, Kratky RG. A new probability mapping method to describe the development of atherosclerotic lesions in cholesterol-fed rabbits. Atherosclerosis. 1995; 115:73-84.

10.    Forster BA, Javed Q, Leake DS, Weinberg PD. High-resolution mapping of the frequency of lipid de­po­sits in thoracic aortae from cholesterol fed and heritable hyperlipidemic rabbits. Atherosclerosis. 1996;120:249-253.

11.    Svindland A, Walloe L. Distribution pattern for sudanophilic plaques in the descending thoracic and pro­­ximal abdominal aorta. Atherosclerosis. 1985;57:219-224.

12.    Chekanov VS. Low frequency electrical impulses reduce atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits. Med Sci Monit. 2003;9 (8):BR302-309.

13.    Akahane K, Furuhama K, Onodera T. Simultaneous occurrence of hypercholesterolemia and hemo­ly­tic anemia in rats fed cholesterol diet. Life Sci. 1986;39:499-505.

14.    Pessina GP, Paulesu L, Bocci V. Red cell modifications in cholesterol-fed rabbits. Int. J. Biochem 1986;13:805-810.

15.    Westerman MP, Wiggans G 3rd, Mao R. Anemia and hypercholesterolemia in cholesterol-fed rabbits. J Lab Clin Med. 1970;75:893-902.

16.    Diaz MN, Frei B, Vita JA, Keaney JF Jr. Antioxidants and atherosclerotic heart disease. N Engl J Med. 1997;337:408-416.

17.    Smith C, Mitchinson MJ, Aruoma OI, Halliwell B. Stimulation of lipid peroxidation and hyroxyl-radi­cal generation by the contents of human atherosclerotic lesions. Biochem J. 1992;286:901-905.

18.    Cooper E. Nitric oxide and iron proteins. Biochem Biophys Acta 1999;1411:290-309.

19.    Duffy SJ, Biegelsen ES, Holbrook M, Russell JD, Gokce N, Keaney JF Jr, Vita JA.. Iron chelation imp­ro­ves endothelial function in patients with coronary artery disease. Circulation 2001;103:2799-2804.

20.    Biemond P, Swaak AJ, Beindorff CM, Koster JF. Superoxide-dependent and -independent mecha­nisms of iron mobilization from ferritin by xanthine oxidase. Implications for oxygen-free-radical-indu­ced tissue destruction during ischaemia and inflammation. Biochem J. 1986;239:169-173.

21.    Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease. N Engl J Med 1999;340:115-26.

22.    Stary HC. Natural history of calcium deposits in atheroscleorosis progression and regression. Z. Kar­diol. 2000;89(suppl 2):28-35.

23.    Iribarren C, Sidney S, Sternfeld B, Browner WS. Calcification of the aortic arch: risk factors and asso­cia­tion with coronary heart disease, stroke, and peripheral vascular disease. JAMA 2000;283:2810-2815.

24.    Shaw LJ, Raggi P, Schisterman E, Berman DS, Callister TQ. Prognostic value of cardiac risk factors and coronary artery calcium screening for all-cause mortality. Radiology. 2003;228:826-833.

25.    Kondos GT, Hoff JA, Sevrukov A, Daviglus ML, Garside DB, Devries SS, Chomka EV, Liu K. Elect­ron-beam tomography coronary artery calcium and cardiac events. Circulation. 2003;107:2571-2576.

26.    Huang H, Virmani R, Younis H, Burke AP, Kamm RD, Lee RT. The impact of calcification on the bio­mecha­nical stability of atherosclerotic plaques. Circulation. 2001;103:1051-1056

27.    Farb A, Burke AP, Tang AL, Liang TY, Mannan P, Smialek J, Virmani R. Coronary plaque erosion with­­out rupture into a lipid core: a frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death. Circu­lation. 1996;93:1354-1363

28.    Burke AP, Taylor A, Farb A, Malcom GT, Virmani R. Coronary calcification: insights from sudden coro­nary death victims. Z Kardiol. 2000;89:49-53

29.    Schmer­mund A, Schwartz RS, Adamzik M, Sangiorgi G, Pfeifer EA, Rumberger JA, Burke AP, Farb A, Virmani R. Coronary atherosclerosis in unheralded sudden coronary death under age 50: histo-patho­logic comparison with “healthy” subjects dying out of hospital. Atherosclerosis 2001;155:499-508

30.    Wayhs R, Zelinger A, Raggi P. High coronary artery calcium scores pose an extremely elevated risk for hard events. J Am Coll Cardiol 2002;39:225-230.

თავფურცელი