თავფურცელი

უროგენიტალური ქლამიდიოზით გამოწვეული რეაქტიული
ართრიტის კლინიკური თავისებურებები

 ნ. კიკნაძე, დ. ქართველიშვილი, თ. ბუკია
საქართველოს სახელმწიფო სამედიცინო აკადემია,
რევმატოლოგიის კათედრა

 უროგენიტალური ქლამიდიოზის ფონზე განვითარებული რეაქტიული ართრიტი (რეა) ინფექციით ინდუცირებული და ინდივიდის იმუნოგენეტიკური თავისებურებებით განპირობებული სპონდილოართროპათიების ჯგუფს განეკუთვნება. მისი კლინიკური მახასიათებლები და მიმდინარეობის ფორმები მრავალფეროვანია. მნიშვნელოვანია, რომ არ არის განსაზღვრული რეა-ს სპეციფიკური კლინიკური ნიშნები და, შესაბამისად, კლინიკური სადიაგნოზო კრიტერიუმები [1]. ამასთან, მხედველობაშია მისაღები ის გარემოება, რომ განვითარებულ ქვეყნებში, მაგალითად აშშ-ში, Chlamydia tracho­ma­tis-ით დასნებოვნებულთა რაოდენობა მნიშვნელოვნად აღემატება სქესობრივი გზით გადამდები სხვა დაავადებების გამომწვევების გავრცელებას [2].

Leirisalo-Repo-s [3] მონაცემებით ფინეთში Chlamidia trachomatis უხშირესი მიკროორგანიზმია იმათგან, რომელნიც ასოცირებულნი არიან რეაქტიული ართრიტის შემთხვევებთან. ამ უკანასკნელის სიხშირე შვედეთში ყოველწლიურად ყოველ 100000 მოსახლეზე 28 შემთხვევით არის წარმოდგენილი [5]. განვითარებად ქყვეყნებში, მძიმე სოციალურ-ეკონომიკური პირობების გამო, სავარაუდოა, რომ ეს რიცხვი კიდევ უფრო მაღალია. საქართველოში სპეციალიზებულ განყოფილებაში ჰოსპიტალიზებულ ბავშვებს შორის რეა რევმატიული დაავადებების 65%-ს შეადგენს; მათ შორის გახანგრძლივებული და ქრონიკული ფორმების რაოდენობა 30%-ს აღწევს [6]. ამდენად, რეა-ს კლინიკური მახასიათებლების განსაზღვრის აქტუალურობა ეჭვს არ იწვევს.

შრომის მიზანია უროგენტალური ქლამიდიოზის ფონზე განვითარებული რეა-ს კლინიკური თავისებურებების შესწავლა.

მასალა და კვლევის მეთოდები: შესწავლილია უროგენიტალური ქლამიდ¬იო¬ზის ფონზე განვითარებული რეა-ს მქონე 74 პაციენტი. უროგენიტალური ქლამი¬დიო¬ზის დი¬¬აგ¬¬¬¬ნოზი ემყარებოდა Chlamidia Trachomatis გამოვლენას პირდაპირი იმუნოფლუორესცენციის მეთოდით და, პარალელურად, ციტოლოგიური მეთოდით. გამოსაკვლევი მასალა წარმოადგენილი იყო შარდსადინარის ჩამონაფხეკით. იმუნოფლუორესცენციული გამოკვლევა ტარდებოდა ლუმინესცენციური მიკროსკოპით МЛ-1. რეაქტივებად გამოიყენებოდა ChlamiSkan-II, AO Союзагромед. უროგენიტალური რეა-ს დიაგნოზი ემყარებოდა შემდეგ კრიტერიუმებს [4]: 1. დიზურიული მოვლენების არსებობა ართრიტის განვითარებამდე არა უმეტეს 4 კვირით ადრე; 2. ტრიგერული ფაქტორით – Chlamy­dia tracomatis-ით ინფიცირების დადასტურება ზემოთ მოხსენიებული მეთოდებით; 3. პერიფიერიული ართრიტი (უპირატესად ქვედა კიდურების სახსრებში ლოკალიზებული, ასიმეტრიული ოლიგოართრიტი). რეაქტიული ართრიტი ფასდებოდა როგორც მწვავე, თუ დაავადების ხანგრძლივობა 6 თვეზე ნაკლები იყო და როგორც ქრონიკული, თუ დაავადების ხანგრძლივობა 6 თვეს აღემატებოდა. ცხრილში 1 მოცემულია პაციენტების განაწილება ასაკის, სქესისა და დაავადების მიმდინარეობის მიხედვით. მთლიანად საკვლევ კონტინგენტში ქალებისა და მამაკაცების რაოდენობებს შორის შეფარდებამ შეადგინა 0.42.

კვლევის შედეგები: დაავადების დასაწყისში რეა-ს კლინიკურ ნიშნებს შორის ყველაზე მეტად რელიეფურად სახსრების დაზიანებაა გამოხატული. ართროპათიის სიმპტომები ვარირებს ზომიერად გამოხატული ართრალგიიდან მკვეთრად გამოხატულ პოლიართრიტამდე.

 ცხრილი #1. პაციენტების განაწილება ასაკის, სქესისა და დაავადების მიმდინარეობის მიხედვით

მწვავე რეა

saerTo maCvenebeli

qali

mamakaci

პაციენტების რაოდენობა

19

6

13

დაავადების ხანგრძლი-

4.42±1. 04

4.83±1. 21

4.23±0.949

ვობა (კვირებში)

31.00± 8.85

29.33±6.53

31.77± 9.88

ასაკი

saerTo maCvenebeli

qali

mamakaci

ქრონიკული რეა

55

16

39

პაციენტების რაოდენობა

21.16±8.96

21.50±8.94

21.03±9.08

ხანგრძლივობა (თვეებში)

31.96±8.49

34.75±8.50

30.82± 8.33

P1 (დაავადების ხანგრძლივობა - ქ/მ; მწვ. რეა) >0.05; P2 (ასაკი - ქ/მ; მწვ. რეა) >0.05;¬ P3(დაავადების ხანგრძლივობა - ქ/მ; ქრ. რეა) >0.05; P4 (ასაკი - ქ/მ; ქრ. რეა) >0.05;

ტიპურია ასიმეტრიული მონოართრიტი ან ოლიგოართრიტი ლოკალიზაციით მუხლის, კოჭ-წვივის, მენჯ-ბარძაყის სახსრებში. ამავე დროს, შედარებით იშვიათად, შეიძლება ჩათრეული იყოს იდაყვის, სხივ-მაჯის, მხრის სახსრებიც. შესაძლოა სახსრების `მფრინავი” დაზიანება, აგრეთვე ზედა და ქვედა კიდურების წვრილი სახსრების დაზიანება, დაქტილიტი, `ძეხვისმაგვარი~ თითების ფორმირება, ტკივილი ქუსლის არეში ან ენთეზიტი. საკროილეიტი უფრო ხშირად ქრონიკული ფორმის დროს არის გამოხატული. დაავადების დასაწყისში მონოართრიტი (მუხლის, კოჭ-წვივის, მენჯ-ბარძაყის) ჰქონდა პაციენტების 58.7%-ს, ასიმეტრიული ოლიგოართრიტი – 39.5%-ს, პოლიართრიტი 1.8%-ს. ქრონიკული ფორმის დროს მონოართრიტი აღენიშნებოდა პაციენტების 16.4%-ს, ასიმეტრიული ოლიგოართრიტი 72.7%-ს, პოლიართრიტი – 10.9%-ს. დაავადების მწვავე ფაზაში უპირატესწილად ქვედა კიდურების სახსრების დაზიანება იყო გამოხატული. პაციენტების 65%-ს, უხშირესად მუხლისა და კოჭ-წვივის სახსრების, აგრეთვე ფეხისა და მტევნის თითების დაზიანებისას, აღენიშნებოდა დაზიანებული სახსრის კანის ჰიპერემია და ჰიპერთერმია. ცხრილში 2 ასახულია სხვა¬დასხვა სახსრების დაზიანების სიხშირის მაჩვენებლები.

ცხრილი #2. სახსრების დაზიანების სიხშირის მაჩვენებლები რეა-ს დროს

ართრიტის ლოკალიზაცია

n

%

მუხლი

49

62.1

კოჭ-წვივი

38

51.4

ფეხის თითები

25

33.8

სხივ-მაჯა და ხელის თითები

32

43.2

"ძეხვისმაგვარი" თითები

11

14.9

ენთეზიტის ნიშნები

22

29.8

მენჯ-ბარძაყი

13

17.6

გავა-თეძო

22

29.7

კონიუნქტივიტი აღენიშნა 26 პაციენტს (35.1%), უვეიტი, კონსტატირებული იქნა 12 შემთხვევაში (16,2%). რეა-ს სხვა სხვა ექსტრაარტიკულარული გამოვლინებებიდან აღსანიშნავია ბალანიტი (17 პაციენტი – 22.9%), კერატოდერმია (7 პაციენტი – 9.5%). ეს უკანასკნელი უფრო ხშირად ქუსლის არეში იყო ლოკალიზებული და მხოლოდ ორ შემთხვევაში აღინიშნა ხელისგულზე. პირის ღრუს ლორწოვანის ულცერაცია გამოხატული ჰქონდა 8 პაციენტს (10.8%). წყლულები ლოკალიზებული იყო რბილ და მაგარ სასაზე, ღრძილებზე, ლოყის ლორწოვანზე.

მიღებული მონაცემები მნიშვნელოვანწილად ესადაგება სხვა ავტორების მიერ მიღებულ შედეგებს. რეა-ს დროს სახსრებისა და ექსტრაარტიკულარული გამოვლინებების არსებობა შეიძლება შეფასდეს, როგორც სისტემური დაზიანების შედეგი, განპირობებული მიკრო და მაკროორგანიზმის ურთიერთქმედების თავისებურებებით, იმუნური და იმუნოგენეტიკური ფაქტორებით. ლიტერატურაში არსებული მონაცემები ციტოკინების, სახელდობრ, ინტერლეიკინების, სიმსივნის მანეკროზებელი ფაქტორის, ინტერფერონ გამას, აგრეთვე, გენეტიკური წინასწარგანწყობის როლის შესახებ რეა-ს პათოგენეზში, უდავოდ ყურადსაღებია და საფიქრებელია, რეა-ს პათოგენეზის, შესაბამისად, კლინიკური თავისებურებების.

 ლიტერატურა:

 1.      El-Gabalawy HS, Duray P, Goldbash-Mansky R Evaluating patients with arthritis of recent onset: studies in pathogenesis and prognosis. JAMA; 2000, 284 (18),: 2368 - 2373

2.      Nelson H.D., Helfan M. Screening for chlamydial infection. Am. J. Prev. Med. 2001, 20 (1), 95-107

3.      Leirisalo-Repo M. Treatment of Reactive Arthritis. Rheumatol. Eur. 1995, 24 (1), 20-22

4.      Sieper J., Braun J. Problems and advances in the diagnosis of reactive arthritis. J. Rheumatol. 1999; 26 (6), 1222-1224.

5.      Soderlin MK, Borjesson O., Kautiainen T., Skogh T, Leirisalo-Repo M. Annual incindence of inflamatory joint deseases in a population based study in southern Sweden. Ann Rheum Dis. 2001, 61 (7), 911-915

6.      Ioselian MZ, Jvania MA, Selia NB. Yersinic Reactive Arthritis in children. Georgian Medical News, 10 (79) 2001, 39 – 41

7.      Colmegna I., Cuchacovich R., Espinoza LR. .HLA-B27-Associated Reactive Arthritis: Pathogenetic and clinical considerations. Clinical Microbiology Review, 2004,17 (2), 348 – 369.

 

თავფურცელი