თავფურცელი

სისხლის ზოგიერთი ჰემატოლოგიური პარამეტრი გულის
იშემიური დაავადებით ავადმყოფებში მეტაბოლური სინდრომის დროს

 ა. ესაკია*, ნ. ბრეგვაძე*, ი. მამაცაშვილი*, შ. პეტრიაშვილი*,
ს. თაბაგარი**, ნ.ესაკია***

თსსუ შინაგან სნეულებათა #3 კათედრა*
 უმაღლესი სამედიცინო სკოლა “აიეტი”**
თსსუ ენდოკრინოლოგიის და მეტაბოლოგიის კათედრა***

 შესავალი: ინსულინრეზისტენტობის (ირ), ჰიპერტენზიის, სიმსუქნის, დისლი­პიდემიის (სისხლის შრატში მომატებული ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპ­რო­ტეინების ქოლესტეროლის (ლპ) VLDL-ჩ და მაღალი სიმკვრივის ლპ-ის ქო­ლეს­­ტე­რო­ლის HDL-ჩ დაბალი კონცენტრაცია), პლაზმინოგენის აქტივაციის ინჰი­ბი­­ტო­რის PAI-1 ის კონცენტრაციის მომატება და არტერიების ელასტიურობის შემ­­­ცი­რება ფარ­თოდაა ცნობილი, როგორც ირ-ის სინდრომი [1,2,3]. სამეცნიერო ლი­ტე­რატურაში დიდი ყურადღება ეთმობა ამ სინდრომსა და გულის იშემიურ და­ავადებას (გიდ) შორის მჭიდრო ურთიერთობას [1,2]. ამასთან ჰიპერინსული­ნე­მია (ჰი) თავისთავად არის კარდიოვასკულარული დაავადებების დამოუკიდე­ბე­ლი რისკ-ფაქ­­ტორი. არის კვ­ლევები, სადაც ნაჩვენებია, რომ გიდ-ის ურთიერ­თობა ჰი-თან მნიშვნე­ლო­ვან­წი­ლად დამოუკიდებულია სხეულის წონის, არტერი­ული სისხ­ლის წნე­ვის და პლაზ­მაში ლპ-ის კონცენტრაციისაგან [4]. ჰი-ის არსებობა შესაძ­ლოა იყოს ჟერ­ჟერობით დაუმუშავებელი, მაგრამ კლინიკურად მნიშვნელოვანი მარ­კერი სხვა მე­ტაბოლური და ჰემატოლოგიური დარღვევების, როგორიცაა: აბ­დომინალური სიმ­სუქნე, პრო­კოაგულანტური სტატუსი, ზრდის ფაქტორთა დო­ნე­ზე გავლენა; ყველა მათ­განი დაკავშირებულია გიდ-ის რისკის მომატებას­თან [5,6]. კვლევებმა აჩვენა რომ ინსუ­ლინს მნიშვნელოვანი როლი აქვს ერით­რო­პოე­ზის რეგულაციაში ინ ვიტრო. ჩვე­ნი კვლე­ვის მიზანს შეადგენდა ირ-ის გავლე­ნის შეს­წავლა ჰემატო­ლო­გიურ პა­რა­მე­ტრებ­ზე გიდ ავადმყოფებში.

კვლევის მასალა და მეთოდები: საკვლევ ჟგუფს შეადგენდა 92 ავადმყოფი დიაგნოზით გიდ არასტაბილური სტენოკარდია, რომელმაც მომართა თსსუ #1 კლინიკის კარდიოლოგიურ განყოფილებას. მათგან 61 იყო მეტაბოლური სინ­დრო­მით (მს). მს დგინდებოდა Nატიონალ ჩჰოლესტეროლ Eდუცატიონ Pროგრამ ჩრიტერია მიხე­დ­ვით, როცა სახეზე იყო 3 ან მეტი ნიშანი შემდეგიდან: 1) წელის გარ­შე­მოწე­რი­ლო­­ბა 102 სმ-ზე>მამაკაცებისათვის და 88 სმ-ზე>ქალებისათვის; 2) ტრიგლი­ცერი­დების (თG) კონ­ცენტრაცია >1,69 მმოლ/ლ (150 მგ/დლ) უზმოდ; 3) HDL–ჩ <1,04 მმოლ­/ლ (40 მგ/დლ) მამაკაცებისათვის, ან 1,29 მმოლ/ლ (50 მგ/დლ) ქალები­სათ­ვის; 4) თ/A>130/85 მმHგ ან ჰიპოტენზიურ საშუალებებზე მყოფი; 5) გლუკოზა უზ­მოდ>6,1 მმოლ/ლ (110 მგ/დლ) და <6,99 მმოლ/ლ (126 მგ/დლ) და ჭამის შემდეგ > 11,1 (200 მგ/დლ), ან ჰიპოგლიკემიურ წამლებსა და ინსულინზე მყოფი ითვ­ლებოდა დიაბეტად. საკვლევი ჟგუფის დახასიათება მოცემულია #1 ცხრილში.

გლუკოზა, თჩლ, თG, HDL-ჩ ისაზღვრებოდა ფერმენტული მეთოდით ფოტომე­ტრუ­ლად, LDL-ჩ ითვლებოდა ფორმულით LDL-ჩ = თჩ-თგ/5; IA= (თჩ –HDL)/HDL. HბA1ც ისაზღვრებოდა ტურბიდიმეტრულად. Hბ და Hცტ ითვლებოდა ფოტომეტ­რუ­ლად.

შედეგები და განხილვა. კვლევის შედეგად მიღებული მონაცემები მოცე­მუ­ლია ცხრილ #2-ში. როგორც ცხრილიდან ჩანს გიდ, არასტაბილური სტე­­ნო­კარ­დია მს-ით (I) ავადმყოფები რიგი მაჩვენებლების მიხედვით სარწმუნოდ განს­ხვავადებიან გიდ არასტაბილური სტენოკარდიით ავადმყოფებისაგან რომელ­თაც არ აღენიშნებათ მეტაბოლური სინდრომი (II). კერძოდ, BMI სარწმუნოდ მაღალია გიდ ავადმყოფებში მს-ით, ასევე მნიშვნელოვანია სარწმუნო განსხვა­ვე­ბე­ბი ჟგუ­ფებს შორის ლიპიდური სპექტრის მონაცემებით, სადაც სარწმუნო სხვა­ობე­ბი იყო ყველა პარამეტრის მიხედვით გარდა HDL-ჩ ისა.

  ცხრილი#1 შესასწავლი ჟგუფის ძირითადი მახასიათებლები

ამ ფონზე სტატისტიკურად სარწმუნო განსხვავებები იყო ნანახი ჰემატოლოგიურ მაჩვენებლებს შორის. ლიტერატურული მონაცემებით ჰემატოკრიტი გიდ-ის და¬¬მოუკიდებელი რისკ ფაქტორია. გარდა ამისა ბოლო კვლევებით Hცტ გიდ-ის პრედიქტორია სისხლის რეოლოგიისა და ვისკოზობისგან დამოუკიდებ¬ლად [7]. ამჟამად სამეცნიერო ლიტერატურაში განიხილება სხვა შესაძლო მექანიზმები.

ჩვენი კვლევის შედეგად მიღებული მონაცემებით ირ-ის დროს ადგილი აქვს სის¬ხლის წითელი უჯრედების მასის გაზრდას. ლიტერატურული მონაცემებით უჯრედის ზრდაზე ინსულინის ეფექტი არ შემოიფარგლება სისხლძარღვის უჯრედებით, იგი რთავს სხვა ტიპის უჯრედებსაც. ინსულინი მონაწილეობს ერით¬როპოეზში ინ ვიტრო. ნაჩვენები იყო, რომ იგი ასტიმულირებს მოგვიანებითი ერით¬როიდული პროგენიტორების (ჩFU-E) პროლიფერაციას ემბრიონული ღვიძ¬ლ¬ის კულ¬ტურაში და ხელს უწყობს ზრდას როგორც ადამიანის ძვლის ტვინში, ისე მოცირკულირე ერითროიდულ პროგენიტორულ უჯრედებში [8].

ინსულინსა და სისხლის წითელი უჯრედებს შორის ურთიერთობა ინ ვივო მცირედაა დოკუმენტირებული. არაპირდაპირ მტკიცებულებას იძლევა მონაცემები, რომლებიც აჩვენებენ, რომ პოლიციტემია ხშირად აღინიშნება დიაბეტით დაავადებული დედების ახალშობილებში, სისხლის ერითროიდული პროგე¬ნი¬ტო¬რე¬ბის ხაზზე ინსულინის შესაძლო მასტიმულირებელი ეფექტის გამო. Bარბიერი ეტ ალ. აჩვენა რომ ინსულინრეზისტენტობა და BMI არის სისხლის წითელი უჯრე¬დების სარწმუნო და¬მოუკიდებელი პრედიქტორი [9]. ეს მნიშვნელოვანია, რადგან ერით¬როციტების მაღალი რაოდენობა ასევე სარწმუნო, დამოუკიდებელი პრედიქტორია მწვავე კორონარული დაავადებების [10].

არსებობს მოსაზრება, რომელიც გამომდინარეობს ჰემსა და NO-ს შორის არსებული კარგად ცნობილი უარყოფითი ურთიერთობიდან, კერძოდ ის რომ ნორმაში მაღალ ნორმალურ Hცტ შეუძლია ენდოთელიალური ფუნქციის მოდულაცია და ხელს უწყობს ენდოთელიალურ დისფუნქციას დიაბეტიანებში [11].

ცხრილი #2 კლინიკურ-ლაბორატორიული მაჩვენებლები გიდ ავადმყოფებში მეტაბოლური სინდრომითა (I) და მეტაბოლური სინდრომის გარეშე (II).

პ<0,05* ; პ<0,02** ; პ<0,005*** ; პ<0,001 ****.

დასკვნა. ამგვარად, ჩვენი კვლევა ადასტურებს ირ-ის სინდრომსა და ჰემა¬ტო¬ლოგიურ პარამეტრებს შორის ურთიერთობას ინ ვივო და შესაძლებლობას იძლევა სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის მომატება განვიხილოთ როგორც ირ სინდრომის ახალი ასპექტი. გარდა ამისა, ვინაიდან სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის მომატება კარდიოვასკულარული დაავადებების რისკ ფაქტორია [10], ამ მექანიზმს შეუძლია ნაწილობრივ მაინც ახსნას ჰიპერინსულინემია¬/ინსულინრეზისტენტობით პაციენტებში კარდიოვასკულარული დაავადებების მაღალი რისკი.

 literatura:

 1.       De Fronzo RA, Ferrannini E (1991) Insulin resistance.A multifaceted syndrome respon­sible for NIDDM, obesity, hypertenzion, dislipidemia, and atherosclerotic cardiovascular diese­ases. Diabetes Care 14: 173-194.

2.       Reaven GM (1988). Role of insulin resistence in human disease. Diabetes 37: 1597-1606

3.       Van Popele NM, Westendorp ICD, Bots ML et al. (2000) Variables of the insulin res­is­ten­ce syndrom are associated with reduced arterial distensibility in healthy non-diabetic middle aged women. Diabetologia 43: 665-672.

4.       Despres JP, Lamarche B, Mauriege P et al. (1996) Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic hearth diseases. N Engl J Med 334: 952-95.

5.       Mather K, Anderson TJ, Verma S. Insulin action in the vasculature: physiology and pathop­hysyology. J Vasc Res 2001; 38: 415-22.

6.       Torp-Pedersen C, Rask-Madsen, Gustafsson I et al. (2003) Diabetes mellitus and cardi­ovas­cular risk: just another risk factor? Europ Heart J Suppl 5:26-32.

7.       Lowe G, Remley A, Norrie J et al.Blood rheology, cardiovascular risk factors, and cardio­vascular disease: the West of Scotland Coronari Prevention Study. Thromb Hae­most 2000; 84:553-558

8.       Ratajczak J, Zhang Q, Rertusini E et al. (1998) The role of insulin and insulin like growth fac­tor-1 in regulating human erythropoeisis. Leukemia 12: 371-381.

9.       Barbieri M, Rango, Benvenuti E et al. (2001) New aspects of the insulin resistence syndrome: impact on haematological parameters. Diabetologia 44: 1232-1237.

10.    Lowe GD (1992) Blood viscosity and cardiovascular disease. Thromb Haemost 6: 494-498.

11.    Natali A, Toschi E, Beldeweg S. et al. Haematokrit, type 2 diabetes, and endothelium-dependent vasodilatation of resistence vassele (2005) Euro Heart J 10:1093-113.

თავფურცელი