თავფურცელი

პულსური წნევის გავლენა გულის და აორტის
სტრუქტურულ-ფუნქციურ მდგომარეობაზე იზოლირებული
სისტოლური ჰიპერტენზიით დაავადებულ ავადმყოფებში

 ა. გოკიელი
თერაპიის ეროვნული ცენტრი

             ეპიდემიოლოგიური კვლევების მონაცემებით, ხანშიშესულებში არტერიული ჰიპერტენზის სიხშირე აღწევს 50%-ს და 2/3 შემთხვევაში ეს არის იზოლირებული სისტოლური ჰიპერტენზია (ისჰ) [1,2,4]. ისჰ განაპირობებს პულსური წნევის (პწ) მატებას [3,5], ხოლო პწ არის მარკერი არტერიის ბიოლოგიური ასაკისა, რომელიც ხშირად არ ემთხვევა პაციენტის ბიოლოგიურ ასაკს და შესაბამისად არის მგრძნობიარე და ხელმისაწ¬ვდომი კრიტერიუმი მაგისტრალური არტერიების მდგომარეობის განსასაზ¬ღვრად [3].  

მასალა და მეთოდები: გამოკვლეული იქნა ისჰ-ის მქონე 77 ხანშიშესული და ხანდაზმული პაციენტი (საშ. ასაკი 69,8±1,9 წელი). გულის ულტრასონოგრაფიული გამოკვლევა ტარდებოდა TOSHIBA SSH-140A ფირმის აპარატით. ხდებო¬დაMმარცხენა პარკუჭის მიოკარდიუმის მასის (მპმმ) და მპმმ-ის ინდექის (მპმმი) გამოთვლა. მარცხენა პარკუჭის (მპ) უკანა კედლის და პარკუჭთაშუა ძგიდის ფარდობითი სისქე ფასდებოდა ამ პარამეტრების ჯამის შეფარდებით მპ-ის საბოლოო დიასტოლურ ზომასთან და ითვლებოდა მომატებულად, თუ აღემატებოდა 0,45-ს. მპ-ის გეომეტრიული ტიპები განი¬საზ¬ღვრა A. Ganau–s კლასიფიკაციის შესაბამისად: CR _ ნორმალური მპმმ და კედლე¬ბის ფარდობითი სისქე (კფს) ≥0,45; CH _ მპმმ და კფს²≥0,45; CH _ მომატებული მპმმ და ფს ≤0,45; NG _ ნორმალური მპმმ და კფს ≤0,45.

არტერიული წნევის სადღეღამისო მონიტორირება (აწსმ) ტარდებოდა უნგ¬რუ¬ლი ფირ¬მა Meditech-ის პორტატული აპარატით. მონიტორირების შედეგების ანალიზი მოიცავდა შემდეგი სტანდარტული პარამეტრების შეფასებას: სადღეღამისო, დღის და ღამის სისტოლური წნევის (სწ) და პულსური წნევის (პწ) მაქსიმალური მნიშვნელობები; სადღეღამისო ინდექსი _Dipper- ნორმალური კლება ღა¬მით; Non-Dipper_ არასაკმარისი კლება ღამით, 0Night-Peaker _ ღამის ჰიპერტენზია; Over-Dipper _ ნორმაზე მეტი კლება ღამის საათებში.

ავადმყოფებს უტარდებოდათ ეკგ მონიტორინგი ჰოლტერის წესით, უნგრულ-ამერიკული ფირმა ARGUS-ის აპარატით I სტანდარტულ და V5 მოდიფიცირებულ განხრებში, და გრძელდებოდა საშუალოდ 22 საათის განმავლობაში.

 გამოკვლევის მიზანი იყო მაღალი პწ-ის უარყოფითი მოქმედების გამოვლენა გულის და აორტის სრუქტურულ-ფუნქციურ მდგომარეობაზე ისჰ-ით დაავადებულებში. სადღეღამისო პწ-ის მიხედვით პაციენტები დავყავით 2 ჯგუფად: I ჯგუფი _ პაციენტები 60 მმ ვწ. სვ.–ზე ნაკლები პწ-ით II ჯგუფი _ პაციენტები 60 მმ ვწ. სვ.–ზე მეტი პწ-ით.     

გამოკვლევის შედეგები და მათი განხილვა:  D  3-ჯერ მეტი სიხშირით (I-3,5%; II-10,2%),  ხოლო NP 1,6-ჯერ მეტი სიხშირით (I-21,4%; II-34,6%) გვხდებოდა II ჯგუფ¬ში I ჯგუფთან შედარებით, ND კი 1,5-ჯერ მეტი სიხშირით (I-75%; II-48,9%)  გვხდე¬ბოდა I ჯგუფში II ჯგუფთან შედარებით. NG 1,4-ჯერ მეტი სიხშირით (I-17,8%; II-12,2%), ხოლო CR 2,4-ჯერ მეტი სიხშირით (I-14,8%; II-6,1%) გვხდებოდა I ჯგუფში II ჯგუფთან შედარებით. CH- ია (I-39,2%; II-48,9%), EH-ია (I-28,5%; II-32,6%), პარკუჭოვანი ექსტრასისტოლია (პექ) (I-38,7%; II-63,2%), წინაგულოვანი ექსტრასისტოლია (წექ)  (I-28,5%; II-51%), ST სეგმენტის დეპრესია (I-10,7%; II-36,7%), გადატანილი ინსულტი (I-3,5; II-24,4%) მაღალი სიხშირით გვხვდებოდა მომატებული პწ-ის ჯგუფში.

 ცხრილი №1 აწ-ის მონიტორირების და ექოკარდიოგრაფიული გამოკვლევევბის შედეგები

როგორც ცხრილი №1-დან ჩანს, მაქსიმალური სადღეღამისო_სწ (p<0,002), პწ (p< 0,002), მპმმ (p<0,002), მპმმი (p<0,002) და აორტის ჭიმვადობა (აჭ) (p<0,002) სარწმუნოდ განსხვავდებოდა I და II ჯგუფებში. კორელაციური ანალიზის თანახმად: პწ კორელირებდა აორტის სიხისტესთან (ას) (rI=0,68 p<0,01; rII=0,73 p<0,01), სადღეღამისო მაქსიმალურ სწ-თან (rI=0,69 p<0,01; rII=0,91 p<0,01).

მაღალი პულსური წნევის ჯგუფში იყო ST დეპრესიის და გადატანილი ინსულტის სიხშირის უპირატესი მატება. პწ-ის ზრდასთან ერთად აღინიშნა მპმმ-ის, მპმმი-ის სარწმუნო მატება, მათი კორელაცია სწ-თან და პწ-თან, რაც ეთანხმება Е. В. Ощеп­кова და თანაავტ. [6] კვლევის მონაცემებს, სადაც მაღალი პწ-ის ჯგუფში აღინიშნებოდა სარწმუნოდ მაღალი მპმმ, მპმმი და ეს უკანასკნელი კორელირებ¬და პწ-თან (r=0,46 p<0,01), ასევე თანხვდებოდა R. Khanar-ის და თანაავტ. მონაცემებს, სადაც მპმმ იყო მაღალ კორელაციურ კავშირში როგორც სწ-თან (r=0,36 p<0,01) ისე პწ-თან (r=0,46 p<0,01). მარცხენა პარკუჭის (მპ) რემოდელირების მხრივ CH-ის და EH-ის სიხშირე ჭარბობდა მაღალი პწ ჯგუფში, რაც ნაწილობრივ ეთანხმება Е. В. Ощепкова და თანაავტ. [6] კვლევის მონაცემებს, სადაც მომატებული პწ-ის ფონზე მპ-ის  რემოდელირება იყო 88%-ში, ხოლო ნორმალური პწ ფონზე _ 64%-ში. რაც შეეხება აორტის რემოდელირების ერთ-ერთ მაჩვენებელს, მის სიხისტეს, ის სარწმუნოდ მაღალი იყო მომატებული პწ-ის ჯგუფში და აღინიშნებოდა მისი კორელაცია სადღეღამისო მაქსიმალურ პწ-თან, რაც ეთანხმება G. Mitchell-ს და თანაავტ., რომლებმაც დაადგინეს კავშირი პწ-ის დონესა და ას-ს შორის და რომ ას არის ძირეული დეტერმინანტი პწ-ის მატებისა.

ჩვენი კვლევიდან ჩანს რომ პწ ასოცირდება აორტის რემოდელირებასთან, ის მპმმ-ის და მპმმი-ის მატების გამომხატველია. მაღალი პწ ახდენს “ზეწოლას” მიოკარდიუმზე და აორტაზე, რაც აისახება ST სეგმენტის დეპრესიის, გადატანილი ინსულტის და ექსტრასისტოლური არითმიების გამოვლენის გახშირებაში, რისგან გამომდინარეც ჩვენ შეგვიძლია აღვნიშნოთ პწ-ის არსებითი როლი ისჰ-ის კლინიკურ პროგნოზირებაში და მის ფორმირებაში.

 ლიტერატურა:

1.      Stamler J., Stampler R., Neaton J.D. Blood pressure, systolic and diastolic, and car­dio­vascular risks. Arch. Intern. Med. 1993;153:598–615.

2.      Жданова О.Н. Изолированная систолическая артериальная гипертензия у пожилых людей. Научно-практический рецензируемый журнал 2002;5. 

3.      Кобалава Ж.Д. Изменение подходов клинической оценке систолического артериаль­но­го давления. Возможности коррекции с помощью блокаторов ангиотензина II. РМЖ 2001;1:38-44.

4.      Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Асеева О.А., Верещагина Г.Н., Галявич А.С., Дроз­децкий С.И., Шлык С.В. Клинико–демографические хпрпктеристики различных ва­ри­антов артериальной гипертонии у пожилых пациентов (по результатам российской научно–практической программы АРГУС). Тер.архив 2002;2:47–51.

5.      Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. Систолическое давление – ключевой показатель диаг­ностики, контроля и прогнозирования риска артериальной гипертонии. Возможности блокады рецепторов ангиотензина II. Клиническая фармакология и терапия 2000;5.

6.      Ощепкова Е.В., Зелвеян П. А., Буниатиян М.С., Рогоза А.Н., Сергакова Л.М. Пульсо­вое артериальное давление (по данным суточного мониторирования) и структурные из­ме­нения миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Тер. Архив 2002;12: 21– 24.

თავფურცელი